অন্ত্রের জীবাণু এবং আলঝাইমার রোগের মধ্যে লিঙ্ক

সাম্প্রতিক এক মন্তব্যে পরিপোষক পদার্থগবেষকরা আলঝাইমার রোগের (AD) প্যাথোজেনেসিসে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োমের ভূমিকা সম্পর্কে বিদ্যমান ডেটা পর্যালোচনা করেছেন।

অধ্যয়ন: আল্জ্হেইমের রোগ এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রোগের সাথে যুক্ত. ছবির উৎস: Joisjoyful/Shutterstock.com

পরিচয় করিয়ে দেওয়া

AD বিশ্বব্যাপী ডিমেনশিয়ার প্রধান কারণ এবং এর ফলে বিটা-অ্যামাইলয়েড জমে, সিন্যাপস ক্ষয় এবং নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গল হয়।

অধ্যয়নগুলি মস্তিষ্কের কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র (CNS) এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের এন্টারিক স্নায়ুতন্ত্রের (ENS) মধ্যে সংযোগের প্রতিবেদন করে।

AD প্যাথোজেনেসিসে মাইক্রোবিয়াল জড়িত থাকার ফলে চিকিৎসার বিকল্পগুলি আরও বিস্তৃত হতে পারে, তবে জ্ঞানের উপর গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল বৈশিষ্ট্যগুলির প্রভাব অস্পষ্ট। ছোট নমুনার আকার এবং জীবনধারার কারণ বিদ্যমান অধ্যয়নকে সীমিত করে।

সেন্সরশিপ সম্পর্কে

এই পর্যালোচনাতে, গবেষকরা এডি রোগীদের অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার পরিবর্তন নিয়ে আলোচনা করেন। তারা গত ছয় বছরের মধ্যে প্রকাশিত ইংরেজি-ভাষার নিবন্ধগুলির জন্য মে 2024 সালে PubMed ডাটাবেস অনুসন্ধান করেছিল, অধ্যয়নের নকশা বা প্রকাশনার প্রকারের উপর কোনও বিধিনিষেধ নেই।

তারা PubMed-এ 2,259টি রেকর্ড শনাক্ত করেছে, ম্যানুয়াল অনুসন্ধানের মাধ্যমে 12টি রেকর্ড শনাক্ত করেছে, 381টি রেকর্ড স্ক্রীন করেছে এবং যোগ্যতার জন্য 113টি পূর্ণ-পাঠ্য রেকর্ড মূল্যায়ন করেছে। রেকর্ডগুলি বাদ দেওয়ার পরে যার জন্য অধ্যয়নের ফলাফলগুলি মূল্যায়ন করা হয়নি, দলটি পর্যালোচনায় 61 টি আইটেম অন্তর্ভুক্ত করেছে।

মাইক্রোবায়োম-অন্ত্র-মস্তিষ্ক (MGB) অক্ষ

মাইক্রোবায়োম-অন্ত্র-মস্তিষ্কের অক্ষ পেরিফেরাল গাট ফাংশনকে মস্তিষ্কের আবেগগত এবং জ্ঞানীয় কেন্দ্রের সাথে সংযুক্ত করে।

সহানুভূতিশীল এবং প্যারাসিমপ্যাথেটিক স্নায়ু, হাইপোথ্যালামিক-পিটুইটারি-অ্যাড্রেনাল (এইচপিএ) অক্ষ, ভ্যাগাস নার্ভ, সাইটোকাইনস, হরমোনাল এবং বিপাকীয় সংকেত দ্বিমুখীভাবে মস্তিষ্ককে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল টিস্যু, ইএনএস এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োমের সাথে সংযুক্ত করে।

ভ্যাগাস নার্ভ পাকস্থলীকে ব্রেনস্টেমের সাথে সংযুক্ত করে, কর্টিকোথ্যালামিক মস্তিষ্কের অঞ্চলে আবেগ প্রেরণ করে। অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়া মস্তিষ্কের দ্বারা নিঃসৃত নিউরোট্রান্সমিটারের প্রতি সাড়া দেয়, এমন রাসায়নিক পদার্থ তৈরি করে যা লিম্ফ্যাটিক জাহাজের মধ্য দিয়ে ভ্রমণ করে এবং কেন্দ্রীয় নিউরনগুলিকে প্রভাবিত করে।

ব্যাকটেরিয়া বিপাক, যেমন শর্ট-চেইন ফ্যাটি অ্যাসিড অণু (SCFA, propionate, butyrate, এবং acetate) এবং trimethylamine N-oxide (TMAO), CNS হোমিওস্ট্যাসিস পরিবর্তন করতে পারে। SCFA জ্ঞানীয় ফাংশন যেমন শেখার এবং পুরস্কার-সম্পর্কিত আচরণ পরিবর্তন করতে পারে। TMAO β-secretase কার্যকলাপ বাড়ায় এবং মস্তিষ্কে Aβ জমা বাড়ায়।

ফুসোব্যাকটেরিয়াম নিউক্লিয়াটাম রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা (BBB) ​​এর ব্যাপ্তিযোগ্যতা হ্রাস করে নিউরোইনফ্লেমেশন প্ররোচিত হতে পারে। ব্যাকটেরিয়াল লাইপোপলিস্যাকারাইড (এলপিএস) নিউরনকে রাসায়নিক তৈরি করতে প্ররোচিত করে যা প্রদাহজনক প্রক্রিয়া এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়া সমর্থন করে।

মস্তিষ্ক এবং অন্ত্রে AD প্রদাহ প্রাথমিকভাবে গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়াম LPS দ্বারা সৃষ্ট। এই নিউরোটক্সিনগুলি AD মস্তিষ্কের নিউরনের সাথে সংযুক্ত করে এবং মানুষের নিউরন এবং গ্লিয়াল কোষে পারমাণবিক ফ্যাক্টর কাপা বি (NF-kB) ট্রান্সক্রিপশনকে উদ্দীপিত করে।

এন্টিডিপ্রেসেন্ট সিলেক্টিভ সেরোটোনিন রিউপটেক ইনহিবিটরস (SSRIs), প্যারোক্সেটাইন, সার্ট্রালাইন এবং ফ্লুওক্সেটাইন গ্রাম-পজিটিভ ব্যাকটেরিয়ার বিরুদ্ধে ব্যাকটেরিয়ারোধী কার্যকলাপ প্রদর্শন করেছে, যেমন এন্টারোকোকাস এবং স্ট্যাফাইলোকক্কাস.

ট্রাইসাইক্লিক এন্টিডিপ্রেসেন্টস (টিসিএ) প্যাথোজেনিক অন্ত্রের অণুজীবের বৃদ্ধি রোধ করে, যেমন ই কোলাই এবং ইয়ারসিনিয়া এন্টারোকোলিটিকা.

আলঝাইমার রোগ এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রোগের মধ্যে লিঙ্ক

AD নিউরোডিজেনারেশন অন্ত্রের ডিসবায়োসিস, বা মাইক্রোবায়োম ভারসাম্যহীনতা জড়িত। AD রোগীদের প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি অণুজীবের সংখ্যা বৃদ্ধি পেয়েছে, যেমন ব্যাকটেরাইডেটস, ফ্যাকালিব্যাকটেরিয়াম প্রসনিটজি, ডেসলফোভিব্রিও, ইউব্যাকটেরিয়াম রেকটাল, পোরফাইরোমোনাস জিঞ্জিভালিসএবং ল্যাকটোব্যাসিলাস র্যামনোসাস.

বিপরীতে, AD রোগীদের মধ্যে Firmicutes এবং Clostridium stricto1 সংখ্যা কম ছিল। ভ্যানকোমাইসিন, অ্যাম্পিসিলিন, মেট্রোনিডাজল, নিওমাইসিন এবং অ্যামফোটেরিসিন-বি এর সংমিশ্রণ হ্রাস করে ব্যাকটেরাইডেটসএবং ফার্মিকউটস অন্ত্রের মাইক্রোবিয়াল ভারসাম্য পুনরুদ্ধার করে AD গণনা করুন এবং উন্নত করুন।

অন্ত্রের ফ্লোরা ডিসবায়োসিস রক্ত-মস্তিষ্কের বাধার ব্যাপ্তিযোগ্যতা পরিবর্তন করতে পারে, অ্যামাইলয়েডোসিস বাড়াতে পারে এবং ব্যাকটেরিয়া লাইপোপলিস্যাকারাইড (এলপিএস) অরোফ্যারিঞ্জিয়াল ঘ্রাণপথের মাধ্যমে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে আক্রমণ করতে পারে, যার ফলে জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা এবং এডি।

গবেষণা আলঝাইমার এবং অন্ত্রের উদ্ভিদ সম্পর্কিত সমস্যাগুলির মধ্যে লিঙ্ক প্রকাশ করে, যেমন হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি সংক্রমণ, গ্যাস্ট্রাইটিস, পেপটিক আলসার, গ্যাস্ট্রোইসোফেজিয়াল রিফ্লাক্স (GERD), এবং প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগ (IBD)।

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি সংক্রমণ এপোলিপোপ্রোটিন E4 (ApoeE4) বাড়ায় এবং ApoeE2 মাত্রা কমায়, অ্যামাইলয়েড প্রিকার্সর প্রোটিন (এপিপি) এক্সপ্রেশন বাড়ায় এবং মাইক বক্স-নির্ভর ইন্টারেক্টিং প্রোটিন 1 (বিআইএন1) এর মতো নিউরোডিজেনারেটিভ রিস্ক জিনের প্রকাশ বাড়ায়।

হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি সংক্রমণ এছাড়াও প্রদাহজনক সাইটোকাইনের মাত্রা বাড়ায়, যেমন সি-রিঅ্যাকটিভ প্রোটিন (CRP), ইন্টারলেউকিন-8 (IL-8), এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর আলফা (TNF-α), যা নিউরোইনফ্লেমেশনকে প্ররোচিত করে।
পেরিওডোনটাইটিস প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন এবং নিউট্রোফিলের উচ্চ মাত্রার সাথে সিস্টেমিক প্রদাহ তৈরি করে, যা মস্তিষ্কে বিটা-অ্যামাইলয়েড প্লেক গঠনের দিকে পরিচালিত করতে পারে।

AD-তে টোল-লাইক রিসেপ্টর 4 (TRL-4) অ্যাক্টিভেশন ক্ষতি-সম্পর্কিত (DAMP) এবং প্যাথোজেন-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন (PAMP) আণবিক নিদর্শনগুলিকে স্বীকৃতি দেয়, যেমন উচ্চ-গতিশীলতা গ্রুপ বক্স 1 (HMGB1) বা Helicobacter pylori LPS, যার ফলে কারণগুলি কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া।

ক্যাথেপসিন বি-এর বর্ধিত অভিব্যক্তি APP কে নিউরোটক্সিক অ্যামাইলয়েড বিটা প্রোটিনে ভেঙে দিতে পারে। ইমিউনোসপ্রেসেন্টস এবং TNF-α ব্লকার IBD রোগীদের মধ্যে প্রদাহ এবং AD ঝুঁকি কমাতে পারে। গবেষণায় দেখা গেছে যে হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি সংক্রমণ 50 বছরের বেশি বয়সী লোকেদের মধ্যে 11% AD এর ঝুঁকি বাড়ায়।

উপসংহারে

AD একটি জটিল রোগ যা পরিপাকতন্ত্রকে প্রভাবিত করে এবং AD রোগীদের অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা উল্লেখযোগ্য পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যায়, ফলাফল অনুসারে।

মাইক্রোবায়োম মাইক্রোবায়োটা-অন্ত্র-মস্তিষ্কের সংযোগ এবং সিনাপটিক কর্মহীনতার মাধ্যমে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করে। হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি সংক্রমণ এবং পিরিয়ডোনটাইটিস AD এর সাথে যুক্ত হতে পারে, তবে এই ফলাফলগুলি নিশ্চিত করার জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন।

ভবিষ্যতের গবেষণায় মাইক্রোবায়োটা অস্বাভাবিকতা এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের মধ্যে সম্পর্ক অন্বেষণ করা উচিত।