আল্জ্হেইমের রোগে অ্যামাইলয়েড বিটার মূল উৎস হিসেবে চিহ্নিত অলিগোডেনড্রোসাইট

অলিগোডেনড্রোসাইট হল অ্যামাইলয়েড বিটা (Aβ) এর একটি গুরুত্বপূর্ণ উৎস এবং আলঝেইমার রোগে (AD) নিউরোনাল কর্মহীনতার প্রচারে ভূমিকা পালন করে, 23 জুলাই, 2024-এ একটি ওপেন-অ্যাক্সেস জার্নালে প্রকাশিত একটি গবেষণা অনুসারে। PLOS জীববিদ্যা লেখক: রিকেশ রাজানি এবং মার্ক অরেল বুশে, ডিমেনশিয়া রিসার্চ ইউকে, ইউনিভার্সিটি কলেজ লন্ডন, এবং সহকর্মীরা।

AD একটি বিধ্বংসী নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ যা বিশ্বব্যাপী লক্ষ লক্ষ মানুষকে প্রভাবিত করে। 36 থেকে 43টি অ্যামিনো অ্যাসিড সমন্বিত একটি পেপটাইড, Aβ জমা হওয়া রোগের প্রাথমিক লক্ষণ। সাম্প্রতিক ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি দেখিয়েছে যে অ্যান্টি-Aβ অ্যান্টিবডিগুলির সাথে চিকিত্সা করা AD রোগীদের জ্ঞানীয় এবং কার্যকরী হ্রাস ধীর হয়, যা রোগ প্রক্রিয়ায় Aβ-এর গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকাকে শক্তিশালী করে। Aβ এর সমালোচনামূলক সেলুলার ভূমিকা এবং AD তে এর গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা থাকা সত্ত্বেও, প্রচলিত অনুমান যে নিউরনগুলি মস্তিষ্কে বিষাক্ত Aβ এর প্রধান উত্স তা পরীক্ষা করা হয়নি।

এই গবেষণায়, রাজানি এবং বুশে দেখিয়েছেন যে অলিগোডেনড্রোসাইট নামক অ-নিউরোনাল মস্তিষ্কের কোষগুলি Aβ তৈরি করে। তারা আরও দেখায় যে অলিগোডেনড্রোসাইটগুলিতে Aβ উৎপাদনের নির্বাচনী বাধা একটি AD মাউস মডেলে অস্বাভাবিক নিউরোনাল হাইপারঅ্যাকটিভিটি উদ্ধারের জন্য যথেষ্ট। এই ফলাফলগুলি AD-তে প্রাথমিক নিউরোনাল কর্মহীনতায় অলিগোডেনড্রোসাইট থেকে প্রাপ্ত Aβ-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকার প্রমাণ সরবরাহ করে। সম্মিলিতভাবে, এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে অলিগোডেনড্রোসাইট Aβ উত্পাদনকে লক্ষ্য করে AD এর চিকিত্সার জন্য একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ থেরাপিউটিক কৌশল হতে পারে।

লেখকদের মতে, কার্যকরী উদ্ধার লক্ষণীয় যে অলিগোডেনড্রোসাইট Aβ উৎপাদনকে ব্লক করার ফলে ফলকের বোঝা তুলনামূলকভাবে কম হয়, যেখানে নিউরোনাল Aβ উৎপাদন ব্লক করার ফলে ফলকগুলি প্রায় নির্মূল হয়, যা রোগের আরেকটি বৈশিষ্ট্য। ফলকের বোঝায় অলিগোডেনড্রোসাইটের সামান্য অবদান ইঙ্গিত দিতে পারে যে অলিগোডেনড্রোসাইট থেকে প্রাপ্ত Aβ-এর প্রাথমিক ভূমিকা হল নিউরোনাল কর্মহীনতার প্রচার করা।

AD রোগীদের মস্তিষ্কের গভীর কর্টিকাল স্তরগুলিতে Aβ-উৎপাদনকারী অলিগোডেনড্রোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধির তথ্যের সাথে মিলিত, এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে অলিগোডেনড্রোসাইট থেকে প্রাপ্ত Aβ AD তে নিউরোনাল সার্কিটের প্রাথমিক ক্ষতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যা AD এর জন্য গুরুত্বপূর্ণ। রোগীদের নিউরোনাল সার্কিটের ক্ষতির গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব রয়েছে। মানুষের AD মস্তিষ্কে অলিগোডেনড্রোসাইটের বর্ধিত সংখ্যাও এই কৌতুহলজনক সম্ভাবনাকে উত্থাপন করে যে এই কোষগুলি রোগের অগ্রগতির সাথে সাথে নিউরোনাল ক্ষতির কারণে হ্রাস Aβ উৎপাদনকে প্রতিহত করতে পারে।

লেখক যোগ করেছেন: “আমাদের অধ্যয়ন দীর্ঘকাল ধরে রাখা বিশ্বাসকে চ্যালেঞ্জ করে যে নিউরনগুলি মস্তিষ্কে বিটা-অ্যামাইলয়েডের একমাত্র উৎস, আলঝাইমার রোগে গঠিত প্রধান বিষাক্ত প্রোটিনগুলির মধ্যে একটি। প্রকৃতপক্ষে, আমরা দেখেছি যে অলিগোডেনড্রোসাইটস (কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের মাইলিন-গঠনকারী কোষ) এছাড়াও প্রচুর পরিমাণে অ্যামাইলয়েড-বিটা তৈরি করতে পারে, যা নিউরোনাল ফাংশনকে ব্যাহত করে এবং পরামর্শ দেয় যে এই কোষগুলিকে লক্ষ্য করা আল্জ্হেইমের রোগের জন্য একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ নতুন কৌশল।“