ক্যান্সার চিকিৎসায় উপবাস-নকল খাদ্যের পর্যালোচনা

সাম্প্রতিক একটি মন্তব্যে কোষ বিপাকগবেষকরা ক্যান্সারের চিকিৎসায় সাইক্লিক ফাস্টিং এবং ফাস্টিং-মিমিকিং ডায়েট (FMD) এর ভূমিকা বর্ণনা করেন।

এফএমডিতে ক্যান্সার প্রতিরোধী বৈশিষ্ট্য রয়েছে যা প্রচলিত থেরাপিকে উন্নত করে এবং স্বাভাবিক টিস্যুকে রক্ষা করে। একটি ফেজ 1/2 ক্লিনিকাল স্টাডিতে, এফএমডি সঞ্চালন নিরাপদ, ব্যবহারিক এবং ক্যান্সার রোগীদের উপকারী বিপাকীয় এবং ইমিউনোমোডুলেটরি সুবিধার সাথে যুক্ত ছিল। গ্লুকোজ, অ্যামিনো অ্যাসিড বা ফ্যাটি অ্যাসিডের মতো মেটাবোলাইটের বহির্মুখী ঘনত্ব পরিবর্তন করা টিউমার কোষের স্বায়ত্তশাসিত এবং ইমিউন সিস্টেম-নির্ভর পথের মাধ্যমে অ্যান্টিক্যান্সার প্রভাব ফেলতে পারে।

সেন্সরশিপ সম্পর্কে

এই পর্যালোচনাতে, আমরা বিদ্যমান প্রাক-ক্লিনিকাল এবং ক্লিনিকাল স্টাডিজ এবং ক্যান্সার চিকিৎসায় FND-এর প্রভাবের অন্তর্নিহিত জৈবিক প্রক্রিয়া নিয়ে আলোচনা করি।

এফএমডির ক্যান্সার বিরোধী প্রভাবের প্রক্রিয়া

হরমোন রিসেপ্টর-প্রকাশকারী স্তন ক্যান্সারে, FMD-প্ররোচিত হ্রাস বৃদ্ধির ফ্যাক্টর (GF) মাত্রা ফসফোইনোসাইটাইড 3-কিনেস (PI3K)/প্রোটিন কিনেস বি (AKT)/ র্যাপামাইসিন (mTORC1) অক্ষের স্তন্যপায়ী লক্ষ্যকে বাধা দেয়। বিপরীতে, ট্রিপল-নেগেটিভ স্তন ক্যান্সারে (TNBC), অনাহার mTORC1 এবং PI3K-AKT পথগুলিকে সক্রিয় করে, ডিঅক্সিরাইবোনিউক্লিক অ্যাসিড (ডিএনএ) মেরামতকে বাধা দিয়ে কেমোথেরাপির ওষুধের প্রতি টিউমার সংবেদনশীলতা বাড়ায়। mTORC1 এবং PI3K-AKT ইনহিবিটর FMD এর মওকুফের সময়কে দীর্ঘায়িত করতে পারে।

উপবাস/FMD-এর কারণে গ্লুকোজের প্রাপ্যতা কমে যাওয়া টিউমার কোষগুলিকে গ্লুকোজের মাইটোকন্ড্রিয়াতে অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন (OXPHOS) বা অ্যামিনো অ্যাসিড এবং ফ্যাটি অ্যাসিডের মতো অন্যান্য বিপাকীয় যৌগগুলির মাধ্যমে অ্যাডেনোসিন ট্রাইফসফেট (ATP) উত্পাদন সর্বাধিক করতে প্ররোচিত করতে পারে। বর্ধিত গ্লুটাথিয়নের প্রাপ্যতা এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল অক্সিডেশন, পেন্টোজ ফসফেট পথের দুর্বলতার সাথে মিলিত হওয়ার ফলে, নিকোটিনামাইড এডেনাইন ডিনিউক্লিওটাইড ফসফেট হাইড্রোজেন (এনএডিপিএইচ) মাত্রা হ্রাস পায়, যার ফলে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি বৃদ্ধি পায় যা অন্যান্য ডিএনএ কোষের কাঠামোর (ROS) স্তরকে সরাসরি ক্ষতিগ্রস্ত করে।

টিউমার এবং সিস্টেমিক উভয় স্তরেই এফএমডির ইমিউনোমোডুলেটরি বৈশিষ্ট্য রয়েছে। এটি প্রাকৃতিক ঘাতক T (NK) লিম্ফোসাইটের সক্রিয়তা বাড়ার সময় সিরাম প্রদাহজনক মনোসাইট, নিয়ন্ত্রক টি (ট্রেগ) কোষ এবং ইমিউনোসপ্রেসিভ মাইলয়েড কোষকে হ্রাস করে। পা এবং মুখের রোগ, মিলিত ইমিউনোথেরাপি বা কেমোথেরাপি, টিউমারে সক্রিয় এনকে এবং টি কোষের অনুপ্রবেশ, টিউমারের বিকাশকে ধীর করে এবং বেঁচে থাকা দীর্ঘায়িত করে।

এফএমডি রক্তে ইনসুলিন-সদৃশ গ্রোথ ফ্যাক্টর-১ (IGF-1) মাত্রা কমিয়ে দেয়, যার ফলে টিউমার কোষে IGF-1R কার্যকলাপকে বাধা দেয় এবং টিউমারে ডিফারেনসিয়েশান 8 (CD8+) টি কোষের সাইটোটক্সিক ক্লাস্টার নিয়োগ করে। এটি CD73 মাত্রাও হ্রাস করে, যার ফলে টিউমারে M2 ম্যাক্রোফেজ অনুপ্রবেশ এবং কেমোকাইন CC মোটিফ লিগ্যান্ড 2 (CCL2) মাত্রা হ্রাস পায়। FMD রক্তে 3-hydroxybutyrate (3HB) এর মতো কেটোনের পরিমাণ বাড়ায়, যার ফলে মাইলয়েড কোষে প্রোগ্রামড ডেথ লিগ্যান্ড 1 (PD-L1) সক্রিয়করণকে বাধা দেয় এবং হেম অক্সিজেনেস 1 (HO-1) কে প্রমোট করে ক্যান্সার এবং ক্যান্সারে ভিন্নভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়। . রোজা কোলেস্টেরল বায়োসিন্থেসিস ইনহিবিটরস-এর অ্যান্টিক্যান্সার প্রভাবকে বাড়িয়ে তোলে সঞ্চালনকারী ইনসুলিন, IGF-1, এবং লেপটিনের মাত্রা হ্রাস করে, যার ফলে কোলেস্টেরল উৎপাদন হ্রাস পায় এবং ক্যান্সার কোষ থেকে কোলেস্টেরল প্রবাহ বৃদ্ধি পায়। টিউমার কোষে, অল্প পরিমাণে অন্তঃকোষীয় কোলেস্টেরল সংকেত ট্রান্সডুসার এবং ট্রান্সক্রিপশন 3 (STAT3) এবং AKT কার্যকলাপের পাশাপাশি অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশনের সক্রিয়তাকে বাধা দেয়।

ক্যান্সারে উপবাস-ভিত্তিক সংমিশ্রণ কৌশলগুলির জন্য প্রাক-ক্লিনিকাল এবং ক্লিনিকাল প্রমাণ

রোজা স্তন, কোলোরেক্টাল, ফুসফুস, লিভার, ডিম্বাশয় এবং অগ্ন্যাশয় ক্যান্সার, গ্লিওমা, নিউরোব্লাস্টোমা, মেলানোমা সহ বিভিন্ন ক্যান্সারের মডেলগুলিতে ক্যান্সার প্রতিরোধী বৈশিষ্ট্যগুলি দেখিয়েছে। তীব্র lymphoblastic লিউকেমিয়া (সমস্ত) এবং দীর্ঘস্থায়ী লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়া (সিএলএল)। রোজা জেমসিটাবাইনের ক্যান্সার প্রতিরোধী প্রভাবকে উন্নত করে প্রভাব অগ্ন্যাশয় ক্যান্সারের মডেলগুলিতে, জেমসিটাবাইন গ্রহণের প্রচার করে এবং মেসোথেলিওমা ক্যান্সার কোষগুলিকে অ্যাডেনোসিন মনোফসফেট-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (AMPK)-নির্ভর অ্যাটাক্সিয়া টেলঙ্গিয়েক্টাসিয়া মিউটেটেড প্রোটিন (এটিএম)/চেকপয়েন্ট কাইনেস 2 (Chk2)/প্রোটিন 5/5/3-এর উপর নির্ভরশীল সক্রিয়করণের মধ্য দিয়ে যেতে সক্ষম করে। সিসপ্ল্যাটিনের প্রতি বেশি সংবেদনশীল।

ট্রিপল-নেগেটিভ স্তন ক্যান্সারে (TNBC), এফএমডি ইনট্রাটুমোরাল ইমিউন সিস্টেম পরিবর্তন করে অ্যান্টি-পিডি-এল1/এন্টি-টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (অ্যান্টি-ওএক্স40) ইমিউনোথেরাপির অ্যান্টি-ক্যান্সার কার্যকারিতা বাড়ায়। কেমোথেরাপি, PI3K-AKT, mTORC1 ইনহিবিটরস এবং ইমিউনোথেরাপির সাথে ব্যবহার করা হলে FMD দীর্ঘমেয়াদী টিউমার প্রতিক্রিয়া বাড়াতে পারে। সাইক্লিক এফএমডি ET প্লাস সাইক্লিন-নির্ভর কিনেস 4/6 (CDK4/6) ইনহিবিটরের সাথে একত্রিত হয়ে BC টিউমার রিমিশনের হরমোন রিসেপ্টর-পজিটিভ, হিউম্যান এপিডার্মাল GF রিসেপ্টর 2 (HER2)-নেগেটিভ মাউস মডেলে টেকসই বেঁচে থাকা অর্জন করে। টিউমার IGF-1 প্লাজমা স্তর কমাতে এবং IGF-1R অক্ষকে কমিয়ে আনতে নন-স্মল সেল ফুসফুসের ক্যান্সারে (NSCLC) অ্যান্টি-পিডি-1 থেরাপির সাথে এফএমডিও ব্যবহার করা হয়েছে।

এফএমডি এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (ইজিএফআর), অ্যানাপ্লাস্টিক লিম্ফোমা কিনেস (এএলকে)/সি-রস অনকোজিন 1 (আরওএস১), এবং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (ভিইজিএফআর) সহ টাইরোসিন কাইনেজ রিসেপ্টর ইনহিবিটর বাড়ায় বিভিন্ন ক্যান্সারে ক্যান্সার বিরোধী প্রভাব। CDK4/6 ইনহিবিটরগুলির সাথে FMD মিশ্রিত করা দীর্ঘমেয়াদী টিউমার ক্ষমা এবং উচ্চ নিরাময়ের হার অর্জন করতে পারে। এফএমডি মেটফর্মিনের সাথে কি-রাস২ কার্স্টেন র‍্যাট সারকোমা ভাইরাল অনকোজিন হোমোলগ (কেআরএএস) জিন-মিউটেটেড কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের চিকিত্সার জন্য মেটফর্মিনের সাথে সমন্বয় করে আরওএস তৈরি করে এবং আয়রন বিপাক ব্যাহত করে। এফএমডি সিএলএল মডেলগুলিতে প্রোটিসোম কার্যকলাপ সক্রিয় করে, দুর্ভিক্ষ থেকে বাঁচার একটি পদ্ধতি যা বোর্টজোমিব মোকাবেলা করতে পারে।

এই ফলাফল অনুসারে, স্ট্যান্ডার্ড অ্যান্টিক্যান্সার চিকিত্সার সাথে মিলিত হলে এফএমডির প্রতিশ্রুতিবদ্ধ অ্যান্টিটিউমার, বিপাকীয় এবং ইমিউনোমোডুলেটরি প্রভাব রয়েছে। যাইহোক, রোগীর সম্মতি তার ক্যান্সার প্রতিরোধক কার্যকারিতার জন্য গুরুত্বপূর্ণ, তাই চিকিত্সা বন্ধ এড়াতে রোগী এবং ক্লিনিকাল কর্মীদের মধ্যে নিয়মিত যোগাযোগ প্রয়োজন। প্রচলিত ওষুধগুলি ব্যবহার করে এফএমডির অধীনে থাকা রোগীদের ক্লিনিকাল যত্ন বাস্তবায়ন করা এবং ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বায়োমার্কার এবং টিউমার সংবেদনশীলতা এবং প্রতিরোধের প্রক্রিয়া আবিষ্কার করা ক্যান্সারের চিকিত্সায় এফএমডির আরও ব্যবহারের জন্য গুরুত্বপূর্ণ হবে।