নতুন অণু স্ট্রোক-সম্পর্কিত মস্তিষ্কের ক্ষতির জন্য নতুন চিকিত্সা জানাতে পারে

হসপিটাল ফর সিক চিলড্রেন (সিককিডস) এর বিজ্ঞানীরা আবিষ্কার করেছেন যে একটি নতুন উদ্ভাবিত অণু, এলকে-২, স্ট্রোক-সম্পর্কিত মস্তিষ্কের ক্ষতির জন্য একটি নতুন চিকিত্সা প্রদান করতে পারে।

একটি ইস্কেমিক স্ট্রোক ঘটে যখন মস্তিষ্কের অংশে রক্ত ​​​​প্রবাহ বাধাগ্রস্ত হয়, অক্সিজেন এবং পুষ্টির মস্তিষ্কের কোষগুলি অনাহারে থাকে। যদি চিকিত্সা না করা হয় তবে মস্তিষ্কের কোষগুলি মারা যেতে পারে, যা মস্তিষ্ক এবং এর কার্যকারিতার স্থায়ী ক্ষতি করে। স্ট্রোক বিশ্বব্যাপী মৃত্যু এবং অক্ষমতার অন্যতম প্রধান কারণ, প্রতি বছর লক্ষ লক্ষ মানুষকে প্রভাবিত করে।

একটি আন্তর্জাতিক গবেষণা প্রকাশিত হয়েছে প্রকৃতি SickKids-এর নিউরোসায়েন্স অ্যান্ড মেন্টাল হেলথ প্রোগ্রামের সিনিয়র বিজ্ঞানী ড. লু-ইয়াং ওয়াং এবং সাংহাই জিয়াও টং ইউনিভার্সিটি স্কুল অফ মেডিসিনের ক্লিনিক্যাল বিজ্ঞানীদের নেতৃত্বে, স্ট্রোকের সময় নিউরনকে রক্ষা করার এবং স্ট্রোক-সম্পর্কিত মস্তিষ্কের ক্ষতি প্রতিরোধ করার সম্ভাবনার একটি অণু। আবিষ্কৃত হয়েছে।

“আমাদের অনুসন্ধানগুলি ঐতিহ্যগত স্ট্রোক চিকিত্সার প্রতিকূল স্নায়বিক পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া কমিয়ে কোষগুলিকে বাঁচানোর বিষয়ে চিন্তা করার একটি সম্পূর্ণ নতুন উপায় প্রদান করে,” বলেছেন ওয়াং, যিনি ব্রেন ডেভেলপমেন্ট অ্যান্ড ডিজিজে লেভেল 1 কানাডা রিসার্চ চেয়ার ধারণ করেছেন৷ “LK-2 অণু স্ট্রোক রোগীদের সফল চিকিত্সার চাবিকাঠি ধরে রাখতে পারে।”

কীভাবে একটি নিউরোট্রান্সমিটার স্ট্রোক-সম্পর্কিত মস্তিষ্কের ক্ষতি করে

স্ট্রোকের কারণে মস্তিষ্কের ক্ষতির প্রধান অপরাধীদের মধ্যে একটি হল গ্লুটামেট নামক একটি নিউরোট্রান্সমিটার। যখন মস্তিষ্ক অক্সিজেন এবং চিনি থেকে বঞ্চিত হয়, তখন গ্লুটামেটের মাত্রা দ্রুত বৃদ্ধি পায়, মস্তিষ্কের কোষের ঝিল্লিতে এন-মিথাইল-অ্যাসপার্টেট রিসেপ্টর (NMDAR) অতিরিক্ত উত্তেজিত করে। এর ফলে কোষে প্রচুর পরিমাণে ক্যালসিয়াম প্রবেশ করে, এমন ঘটনা ঘটায় যা শেষ পর্যন্ত কোষের মৃত্যু ঘটায়।

কয়েক দশক ধরে, গবেষকরা এমন ওষুধ তৈরি করার চেষ্টা করছেন যা NMDAR ব্লক করে এবং উন্নত গ্লুটামেট স্তরের নিউরোটক্সিসিটি প্রতিরোধ করে। যাইহোক, NMDAR লক্ষ্য করে পূর্ববর্তী ওষুধগুলি অকার্যকর ছিল এবং ক্লিনিকাল ট্রায়ালের বাইরে অগ্রসর হতে ব্যর্থ হয়েছে কারণ NMDAR সাধারণ মস্তিষ্কের ফাংশন যেমন শেখার এবং স্মৃতিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। উপরন্তু, NMDARs সম্পূর্ণরূপে অবরুদ্ধ করার ফলে সাইকোসিস এবং জ্ঞানীয় বৈকল্যের মতো গুরুতর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া হতে পারে।

দলটি আবিষ্কার করেছে যে গ্লুটামেট অ্যাসিড-সংবেদনশীল আয়ন চ্যানেল (ASIC) নামে এক ধরণের অ্যাসিডোসিস সেন্সরকে আবদ্ধ এবং সক্রিয় করতে পারে, যা সাধারণত অ্যাসিড দ্বারা সক্রিয় হয়। এএসআইসি মস্তিষ্কের কোষের ঝিল্লিতে পাওয়া যায় (যেমন এনএমডিএআর) এবং উদ্দীপিত হলে ক্যালসিয়াম আয়ন কোষে প্রবেশ করতে দেয়।

আমরা দেখিয়েছি যে গ্লুটামেট ASIC কার্যকলাপ বাড়ায়, বিশেষ করে স্ট্রোকের সময় যে অ্যাসিডিক অবস্থার মধ্যে ঘটে। এর মানে হল গ্লুটামেট NMDAR এবং ASIC-এর মাধ্যমে মস্তিষ্কের কোষগুলিকে আক্রমণ করছে – যা আমরা আগে জানতাম না।

লু-ইয়াং ওয়াং, পিএইচডি, সিনিয়র সায়েন্টিস্ট, স্নায়ুবিজ্ঞান এবং মানসিক স্বাস্থ্য প্রোগ্রাম, সিককিডস

অতিরিক্ত গ্লুটামেট বন্ধ করার নতুন উপায়

এএসআইসি-তে গ্লুটামেট বাইন্ডিং এর নির্দিষ্ট সাইটটি সনাক্ত করে, দলটি এলকে-2 নামক একটি নতুন অণু তৈরি করতে সক্ষম হয়েছিল যা বেছে বেছে ASIC-তে গ্লুটামেট বাইন্ডিং সাইটটিকে ব্লক করে কিন্তু NMDAR সম্পূর্ণ অক্ষত রাখে।

প্রিক্লিনিকাল মডেলগুলিতে, গবেষণা দল দেখেছে যে LK-2 কার্যকরভাবে গ্লুটামেটকে ASIC-কে অতিরিক্ত উদ্দীপিত হতে বাধা দেয়, যার ফলে ক্যালসিয়াম প্রবাহ এবং কোষের মৃত্যু হ্রাস পায়। তদুপরি, LK-2 NMDAR বা অন্যান্য প্রচলিত স্নায়ু পরিবাহকে প্রভাবিত করে না, এটি পরবর্তী প্রজন্মের স্ট্রোক চিকিত্সা হিসাবে এর সম্ভাব্যতার পরামর্শ দেয়।

“আমাদের গবেষণা NMDAR-এর সাথে হস্তক্ষেপ না করে গ্লুটামেট বিষাক্ততা থেকে মস্তিষ্ককে রক্ষা করার একটি নতুন উপায় প্রকাশ করে,” ওয়াং বলেন।

ভবিষ্যত ক্লিনিকাল ট্রায়াল পরিচালনার লক্ষ্যে ওয়াং-এর গবেষণা LK-2 এর কার্যাবলী এবং প্রক্রিয়াগুলি অন্বেষণ করতে থাকবে।

গবেষণা দল জুলি ফোরম্যান-কে, পিএইচডি, সিনিয়র বিজ্ঞানী এবং আণবিক মেডিসিন প্রোগ্রামের পরিচালক এবং ফরমান-কে-এর ল্যাবের পোস্টডক ইভা প্রীতিসানাক, পিএইচডিকে ধন্যবাদ জানাতে চাই, যিনি ওয়াংকে এই রোগের সন্ধানে সহায়তা করেছিলেন। ASIC এ গ্লুটামেটের জন্য বাঁধাই সাইট।

SickKids গবেষণাটি কানাডিয়ান ইনস্টিটিউট অফ হেলথ রিসার্চ (CIHR), ন্যাচারাল সায়েন্সেস অ্যান্ড ইঞ্জিনিয়ারিং রিসার্চ কাউন্সিল অফ কানাডা (NSERC) এবং কানাডা রিসার্চ চেয়ারস প্রোগ্রাম দ্বারা অর্থায়ন করা হয়েছিল।