গবেষকরা লুপাস বিকাশে নির্দিষ্ট প্রোটিনের ভূমিকা আবিষ্কার করেন

পোহাং ইউনিভার্সিটি অফ সায়েন্স অ্যান্ড টেকনোলজি (POSTECH) এর লাইফ সায়েন্সেস বিভাগের অধ্যাপক ইউনতাই লি এবং ডক্টরাল ছাত্র জিহো পার্কের গবেষণা দল সম্প্রতি আবিষ্কার করেছে যে একটি নির্দিষ্ট প্রোটিন সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস (এসএলই) এর বিকাশকে উত্সাহ দেয়।গবেষণাটি প্রকাশিত হয়েছিল ন্যাশনাল একাডেমি অফ সায়েন্সেসের কার্যধারা (ন্যাশনাল একাডেমি অফ সায়েন্সেসের কার্যধারা), বিশ্বের সবচেয়ে উদ্ধৃত মাল্টিডিসিপ্লিনারি বৈজ্ঞানিক জার্নালগুলির মধ্যে একটি।

বি কোষগুলি শরীরের প্রতিরোধ ব্যবস্থার অংশ এবং বাইরে থেকে শরীরে প্রবেশ করে এমন ভাইরাসের মতো প্যাথোজেনগুলির বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য অ্যান্টিবডি তৈরি করে। টি ফলিকুলার হেল্পার সেল (TFH) এই অ্যান্টিবডি তৈরিতে বি কোষকে সহায়তা করে। যাইহোক, অত্যধিক TFH অতিরিক্ত সক্রিয় বি কোষের দিকে পরিচালিত করতে পারে, যা অটোইমিউন রোগের দিকে পরিচালিত করে। এই ক্ষেত্রে, বি কোষগুলি ভুলভাবে শরীরের নিজস্ব টিস্যু এবং কোষগুলিকে প্যাথোজেন হিসাবে চিহ্নিত করে এবং কোনও বাহ্যিক প্যাথোজেন উপস্থিত না থাকলেও অটোঅ্যান্টিবডি তৈরি করে।

এসএলই হল সবচেয়ে সাধারণ অটোইমিউন রোগগুলির মধ্যে একটি, যা একটি প্রজাপতির আকৃতির লাল ফুসকুড়ি এবং আর্থ্রাইটিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা প্রাথমিকভাবে নাক এবং গালকে প্রভাবিত করে। রোগীদের মধ্যে লক্ষণ এবং প্রভাবিত ইমিউন কোষগুলি পরিবর্তিত হয় এবং কারণ এবং অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলি অস্পষ্ট, ব্যক্তিগতকৃত চিকিত্সা কঠিন করে তোলে।

প্রফেসর ইয়ুন্টে লির দলের পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে ETV5 হল একটি টি কোষ, TFH কোষে T কোষের পার্থক্যকে প্রচার করে, যা SLE হতে পারে। এই গবেষণায়, দলটি এই অনুমান নিশ্চিত করার জন্য ইঁদুর এবং মানুষের উপর পরীক্ষা চালায়।

ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে অটোঅ্যান্টিবডি ঘনত্ব, শরীরের টিস্যুতে ইমিউন কোষের অনুপ্রবেশ এবং অটোইমিউন লক্ষণ যেমন গ্লোমেরুলোনফ্রাইটিস, এবং TFH কোষের বিকাশ ETV5-ঘাটতি SLE মাউস মডেলে হ্রাস পেয়েছে। গবেষণা দলটি খুঁজে পেয়েছে যে ETV5 তার লক্ষ্য প্রোটিন অস্টিওপন্টিন (OPN) এর অভিব্যক্তিকে উন্নত করেছে, যা ঘুরে AKT প্রোটিনকে সক্রিয় করে, যা TFH কোষে পার্থক্যের দিকে পরিচালিত করে।

গবেষকরা আরও নিশ্চিত করেছেন যে মানুষের টি কোষে, TFH কোষের মধ্যে পার্থক্য ETV5 এবং OPN এক্সপ্রেশন স্তর দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। পশু মডেলের ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, SLE রোগীর মডেলগুলিতে ETV5 এবং OPN-এর প্রকাশের মাত্রা সাধারণ জনসংখ্যার তুলনায় বেশি ছিল। তদ্ব্যতীত, রোগের কার্যকলাপ এবং রক্তের অটোঅ্যান্টিবডি ঘনত্ব সাধারণত ETV5 এবং OPN এক্সপ্রেশন স্তরের সমানুপাতিক।

গবেষণার নেতৃত্বদানকারী অধ্যাপক ইউনতা লি তার ইচ্ছা প্রকাশ করেছেন, “আমরা বাস্তব-বিশ্বের পরীক্ষায় ETV5 এবং OPN জড়িত SLE প্যাথোজেনেসিস সনাক্ত করেছি, “আমরা আশা করি যে আরও গবেষণা ETV5 ইনহিবিটারগুলির বিকাশের দিকে পরিচালিত করবে যা নিয়ন্ত্রণ করে।” SLE রোগীদের চিকিৎসায় সাহায্য করার জন্য TFH কোষের বিকাশ।”

গবেষণাটি বিজ্ঞান বিভাগ এবং আইসিটির মিড-ক্যারিয়ার রিসার্চ প্রোগ্রামের সহায়তায় পরিচালিত হয়েছিল।