COVID-19 এর তীব্রতায় অটোঅ্যান্টিবডির ভূমিকা উন্মোচন করা

যদিও COVID-19 বেশিরভাগ লোকের জন্য একটি মৃদু এবং স্বল্পস্থায়ী অসুস্থতা, কিছু লোক অত্যন্ত গুরুতর লক্ষণগুলি বিকাশ করে, এই রোগীরা শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা বা থ্রোম্বোইম্বোলিজমের মতো জটিলতায় মারা যায়। বয়স এবং অন্তর্নিহিত অবস্থা যেমন ডায়াবেটিস বা রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ঘাটতি গুরুতর COVID-19 এর সম্ভাবনা বাড়াতে পরিচিত। যাইহোক, কিছু রোগী এখনও কোনও আপাত কারণ ছাড়াই গুরুতর COVID-19 বিকাশ করে।

একটি সম্ভাব্য ব্যাখ্যা হতে পারে অটোঅ্যান্টিবডি, অ্যান্টিবডি যা ভুলবশত শরীরের দ্বারা উত্পাদিত নির্দিষ্ট প্রোটিনকে লক্ষ্য করে। সাধারণ পরিস্থিতিতে, টাইপ I ইন্টারফেরন (বা “t1-IFN”) ভাইরাল সংক্রমণের বিরুদ্ধে শরীরের প্রতিরক্ষায় একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং তারা ভাইরাল প্রতিলিপিতে হস্তক্ষেপ করে এবং ইমিউন সিস্টেমকে সক্রিয় করতে সাহায্য করে। যাইহোক, T1-IFN-এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডিগুলি তাদের কার্যকলাপকে নিরপেক্ষ করতে পারে, যার ফলে শরীরের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা নষ্ট হয়ে যায়। COVID-19-এর আগে এই অটোঅ্যান্টিবডিগুলির সনাক্তকরণ অস্বাভাবিক ছিল, মহামারীর শুরু থেকে গুরুতর COVID-19 রোগীদের এই অ্যান্টিবডিগুলি বহন করার একাধিক রিপোর্ট পাওয়া গেছে। T1-IFN-এর অটোঅ্যান্টিবডিগুলি কি আগের চিন্তার চেয়ে বেশি সাধারণ?

এই প্রশ্নের উত্তর দেওয়ার জন্য, জাপানের চিবা ইউনিভার্সিটির লেকচারার চিয়াকি ইওয়ামুরা সহ একটি গবেষণা দল 123 জন জাপানি রোগীর রক্তের নমুনা বিশ্লেষণ করে T1-IFN-এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি কোভিড-১৯ এর তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত কিনা তা নিয়ে গবেষণা করেছে। তাদের ফলাফল আমেরিকান মেডিকেল অ্যাসোসিয়েশনের জার্নালের 44 ভলিউমে প্রকাশিত হয়েছে। ক্লিনিক্যাল ইমিউনোলজি জার্নাল 22 এপ্রিল, 2024। গবেষণাটির সহ-লেখক ছিলেন ডঃ কিয়োশি হিরাহারা এবং চিবা বিশ্ববিদ্যালয়ের ডাঃ কাউতারো ইয়োকোতে এবং নিগাতা বিশ্ববিদ্যালয়ের ডঃ আওকি অমি।

গবেষকরা প্রথমে একটি এনজাইম-লিঙ্কড ইমিউনোসর্বেন্ট অ্যাসের মাধ্যমে রক্তের নমুনায় t1-IFN অটোঅ্যান্টিবডি সনাক্ত করেন এবং তারপরে নিশ্চিত করেন যে এই অ্যান্টিবডিগুলি কোষের সংস্কৃতিতে কার্যকরভাবে t1-IFN নিরপেক্ষ করতে পারে কিনা। “আমরা দেখেছি যে গুরুতর COVID-19-এ আক্রান্ত 19 জন রোগীর মধ্যে 3 জন এবং গুরুতর COVID-19-এর 42 রোগীর মধ্যে 4 জন T1-IFN-এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডিগুলিকে নিরপেক্ষ করেছেন। মজার বিষয় হল, রোগীদের t1-IFN-এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডিযুক্ত রোগীদের কোনও বৈশিষ্ট্যযুক্ত ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্য ছিল না।” ইওয়ামুরা মন্তব্য করেন ড. অন্য কথায়, ডেটাতে কোনও ইঙ্গিত নেই কেন কিছু COVID-19 রোগী এই অটোঅ্যান্টিবডিগুলি তৈরি করে, এমনকি পূর্ববর্তী সংক্রমণ, প্রাপ্ত চিকিত্সা এবং অন্তর্নিহিত ইমিউন ডিসঅর্ডারগুলিকে বিবেচনা করে। “এই ফলাফলগুলির উপর ভিত্তি করে, নিয়মিত রক্ত ​​​​পরীক্ষা এবং ক্লিনিকাল প্রসঙ্গের উপর ভিত্তি করে T1-IFN এর বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি মূল্যায়ন করা কঠিন,” ইওয়ামুরা মন্তব্য করেন ড.

এছাড়াও পড়ুন  দিল্লি এনসিআর রেস্তোরাঁগুলি মার্চ এবং এপ্রিল 2024 এ 4টি উত্তেজনাপূর্ণ নতুন মেনু চালু করবে

T1-IFN-এ অটোঅ্যান্টিবডিগুলির প্রভাব ব্যাখ্যা করার জন্য, গবেষকরা তখন আরএনএ সিকোয়েন্সিং এবং বি-সেল রিসেপ্টর বিশ্লেষণ করেছিলেন। এই পরীক্ষাগুলি দেখায় যে অটোঅ্যান্টিবডিযুক্ত রোগীদের মধ্যে, প্রচলিত ডেনড্রাইটিক কোষ এবং সাধারণ মনোসাইট (দুই ধরনের শ্বেত রক্তকণিকা) হ্রাসপ্রাপ্ত IFN সংকেত প্রদর্শন করে। উপরন্তু, এই রোগীদের বি কোষে (অন্য ধরনের ইমিউন সেল) কম SARS-CoV-2-নির্দিষ্ট রিসেপ্টর রয়েছে, যার অর্থ তারা সংক্রমণের বিরুদ্ধে লড়াইয়ে কম কার্যকর।

সম্মিলিতভাবে, এই ফলাফলগুলি ভাইরাল মহামারীর মুখে আরও বিস্তারিতভাবে t1-IFN অটোঅ্যান্টিবডিগুলি পর্যবেক্ষণ করার গুরুত্ব তুলে ধরে। “T1-IFN অটোঅ্যান্টিবডিযুক্ত ব্যক্তিরা কেবল SARS-CoV-2 সংক্রমণের জন্যই বেশি সংবেদনশীল নয়, বরং ইনফ্লুয়েঞ্জার মতো সাধারণ ভাইরাসগুলির পাশাপাশি ভবিষ্যতে আবির্ভূত হতে পারে এমন অজানা ভাইরাসগুলির জন্যও বেশি সংবেদনশীল।” ডঃ ইওয়ামুরা সতর্ক করেছেন, “তাই আমরা রক্তে t1-IFN অটোঅ্যান্টিবডি সনাক্ত করার জন্য একটি সিস্টেম তৈরি করার জন্য সংস্থাগুলির সাথে কাজ করতে চাই৷ আদর্শভাবে, আমরা নিয়মিত স্বাস্থ্য পরীক্ষা করার সময় এই অটোঅ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি পরীক্ষা করার জন্য একটি পরীক্ষা তৈরি করব যাতে লোকেরা তাদের ছাড়াই সনাক্ত করতে পারে৷ আপনার কাছে এই অ্যান্টিবডি আছে কিনা তা জানা কঠিন।”

আসুন আশা করি তাদের দৃষ্টি শীঘ্রই বাস্তবে পরিণত হবে যাতে আমরা ভাইরাল সংক্রমণ আরও ভালভাবে নির্ণয়, প্রতিরোধ এবং লড়াই করতে পারি।

উৎস:

জার্নাল রেফারেন্স:

আওকি এ., অপেক্ষা করুন (2024) গুরুতর COVID-19 রোগীদের মধ্যে অটোঅ্যান্টিবডি দ্বারা মাইলয়েড কোষে টাইপ I ইন্টারফেরন সংকেতকে বাধা দেয়। ক্লিনিক্যাল ইমিউনোলজি জার্নাল. doi.org/10.1007/s10875-024-01708-7.

উৎস লিঙ্ক