রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা – রক্তনালী এবং টিস্যুগুলির একটি নেটওয়ার্ক যা রক্তে সঞ্চালিত ক্ষতিকারক পদার্থ থেকে মস্তিষ্ককে পুষ্টি দেয় এবং রক্ষা করে – আলঝেইমার রোগে ব্যাহত হয়। এখন, মায়ো ক্লিনিকের গবেষকরা এবং তাদের সহযোগীরা রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা কর্মহীনতার একটি অনন্য আণবিক স্বাক্ষর আবিষ্কার করেছেন যা রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সার নতুন উপায় নির্দেশ করতে পারে।তাদের ফলাফল প্রকাশিত হয়েছিল প্রকৃতি যোগাযোগ.
এই বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে নতুন বায়োমার্কার হওয়ার সম্ভাবনা রয়েছে যা আলঝেইমার রোগে মস্তিষ্কের পরিবর্তনগুলি ক্যাপচার করে। “
নিলুফার এরটেকিন-টানার, এমডি, পিএইচডি, সিনিয়র লেখক, মেয়ো ক্লিনিকের নিউরোসায়েন্স বিভাগের চেয়ার এবং ফ্লোরিডার মায়ো ক্লিনিকের অ্যালঝাইমার ডিজিজ জেনেটিক্স এবং এন্ডোফেনোটাইপ ল্যাবরেটরির পরিচালক
গবেষণা পরিচালনা করার জন্য, দলটি মেয়ো ক্লিনিক ব্রেইন ব্যাঙ্ক থেকে মানব মস্তিষ্কের টিস্যু বিশ্লেষণ করেছে, সেইসাথে সহযোগী প্রতিষ্ঠানগুলি দ্বারা প্রকাশিত ডেটাসেট এবং মস্তিষ্কের টিস্যু নমুনাগুলি। অধ্যয়নের দলটিতে আলঝেইমার রোগে আক্রান্ত 12 জন রোগীর এবং আলঝেইমার রোগ নির্ণয় করা হয়নি এমন 12 সুস্থ রোগীর মস্তিষ্কের টিস্যুর নমুনা অন্তর্ভুক্ত ছিল। সমস্ত অংশগ্রহণকারীরা বৈজ্ঞানিক গবেষণার জন্য তাদের টিস্যু দান করেছেন। এই এবং বাহ্যিক ডেটা সেটগুলি ব্যবহার করে, দলটি আজ পর্যন্ত আলঝেইমারের রক্ত-মস্তিষ্কের বাধার সবচেয়ে কঠোর গবেষণায় ছয়টিরও বেশি মস্তিষ্কের অঞ্চলে হাজার হাজার কোষ বিশ্লেষণ করেছে, গবেষকরা বলেছেন।
তারা আল্জ্হেইমের রোগের সাথে যুক্ত আণবিক পরিবর্তনগুলি অধ্যয়ন করার জন্য মস্তিষ্কের কোষের ধরণের একটি ছোট উপসেট, মস্তিষ্কের রক্তনালী কোষগুলিতে মনোনিবেশ করেছিল। বিশেষ করে, তারা দুটি কোষের ধরন অধ্যয়ন করেছে যা রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে: পেরিসাইটস (মস্তিষ্কের দারোয়ান যা রক্তনালীগুলির অখণ্ডতা বজায় রাখে) এবং তাদের সহায়ক কোষ, অ্যাস্ট্রোসাইট, তারা কীভাবে এবং কীভাবে যোগাযোগ করে তা নির্ধারণ করতে।
তারা দেখেছে যে আল্জ্হেইমের রোগীদের নমুনাগুলি এই কোষগুলির মধ্যে পরিবর্তিত যোগাযোগ দেখায়, যা একজোড়া অণু দ্বারা মধ্যস্থতা করে, VEGFA (যা রক্তনালীর বৃদ্ধিকে উদ্দীপিত করে) এবং SMAD3 (যা বাইরের পরিবেশে কোষের প্রতিক্রিয়াতে ভূমিকা পালন করে) প্রতিক্রিয়ায় মূল ভূমিকা)। গবেষকরা কোষ এবং জেব্রাফিশ মডেলগুলি ব্যবহার করে তাদের ফলাফলগুলিকে যাচাই করে যে VEGFA মাত্রা বৃদ্ধির ফলে মস্তিষ্কে SMAD3 মাত্রা হ্রাস পায়।
গবেষণা দলটি আল্জ্হেইমের রোগীদের এবং একটি নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের দাতাদের থেকে রক্ত এবং ত্বকের নমুনা থেকে স্টেম সেল ব্যবহার করেছে। তারা SMAD3 স্তর এবং সামগ্রিক রক্তনালী স্বাস্থ্যকে কীভাবে প্রভাবিত করে তা দেখতে VEGFA দিয়ে কোষগুলির চিকিত্সা করেছিলেন। VEGFA চিকিত্সার ফলে মস্তিষ্কের পেরিসাইটগুলিতে SMAD3 মাত্রা হ্রাস পায়, যা এই অণুগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়া নির্দেশ করে।
গবেষকরা বলেছেন যে দাতাদের রক্তে SMAD3 এর উচ্চ মাত্রা রয়েছে তাদের রক্তনালীগুলির কম ক্ষতি হয়েছে এবং আল্জ্হেইমার-সম্পর্কিত ফলাফল ভাল হয়েছে। দলটি বলে যে মস্তিষ্কে SMAD3 মাত্রা রক্তে SMAD3 স্তরকে কীভাবে প্রভাবিত করে তা নির্ধারণ করার জন্য আরও গবেষণা প্রয়োজন।
গবেষকরা আলঝেইমার রোগে SMAD3 অণু এবং এর ভাস্কুলার এবং নিউরোডিজেনারেটিভ প্রভাবগুলি অধ্যয়ন করার পাশাপাশি রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা বজায় রাখতে জড়িত অন্যান্য অণুগুলির সন্ধান করার পরিকল্পনা করেছেন।
গবেষণাটি আল্জ্হেইমার রোগের চিকিৎসার লক্ষ্য চিহ্নিত করার জন্য একটি ফেডারেল অনুদান সমর্থনকারী প্রকল্পের অংশ। এই গবেষণাটি আংশিকভাবে ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ হেলথ, ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অন এজিং, অ্যালঝাইমার অ্যাসোসিয়েশন জেনিথ ইনভেস্টিগেটর অ্যাওয়ার্ড এবং মেয়ো ক্লিনিক সেন্টার ফর রিজেনারেটিভ বায়োলজিক্যাল থেরাপিউটিকসের অনুদান দ্বারা সমর্থিত ছিল। লেখক, তহবিল এবং প্রকাশের সম্পূর্ণ তালিকার জন্য, কাগজটি দেখুন।
উৎস:
জার্নাল রেফারেন্স:
ইশ, অস্ট্রিয়া, ইত্যাদি(2024) আল্জ্হেইমার্স রোগের আণবিক প্রক্রিয়া প্রকাশ করে প্রকৃতি যোগাযোগ. doi.org/10.1038/s41467-024-48926-6.
