ফুসফুসের ফাইব্রোসিসের সবচেয়ে সাধারণ ধরন-ফুসফুসের দাগ-ইডিওপ্যাথিক, মানে এর কোনো পরিচিত কারণ নেই।
গবেষকরা জরুরীভাবে ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিস (আইপিএফ) এবং ফুসফুসের রোগ প্রতিরোধ বা ধীর করার উপায় খুঁজছেন, যা শ্বাসকষ্ট, শুকনো কাশি এবং চরম ক্লান্তিকে আরও খারাপ করতে পারে। আইপিএফ রোগ নির্ণয়ের পর বেঁচে থাকার গড় সময় মাত্র তিন থেকে পাঁচ বছর, এবং এই রোগের কোনো প্রতিকার নেই।
মিশিগান মেডিক্যাল স্কুল বিশ্ববিদ্যালয়ের পালমোনারি অ্যান্ড ক্রিটিক্যাল কেয়ার মেডিসিন বিভাগের এমডি শন ফোর্টিয়ার, এমডি, পিএইচডি এবং মার্ক পিটার্স-গোল্ডেন-এর নেতৃত্বে একটি দলের সাম্প্রতিক গবেষণায় এমন একটি পথ প্রকাশ করা হয়েছে যা স্বাভাবিক ক্ষত নিরাময়ে ব্যবহৃত হতে পারে। সম্ভাব্য বিপরীত আইপিএফ।
একটি মাউস মডেল ব্যবহার করে, তারা ব্লোমাইসিন দিয়ে ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিসকে সিমুলেট করে, একটি কেমোথেরাপির ওষুধ যা কোষের ক্ষতির কারণ হয় এবং দেখায় যে ফুসফুসের দাগগুলি প্রায় ছয় সপ্তাহের মধ্যে নিজেরাই সমাধান হয়ে যায়।
এই কারণে, “ফাইব্রোসিস অধ্যয়ন করা একটু কঠিন,” ফোর্টিয়ার বলেন। “যদি আমরা ফাইব্রোসিসকে মোকাবেলা করার জন্য পরীক্ষামূলক ওষুধের প্রস্তাব দিতে যাচ্ছি, তবে এটি নিজেই সমাধান করার আগে আমাদের কাজ করতে হবে।
অন্যথায়, আমরা বলতে পারব না যে সমাধানটি কোনও ওষুধের প্রভাব নাকি শরীরের প্রাকৃতিক মেরামতের প্রক্রিয়া। “
যাইহোক, তিনি বলেছেন, “ইঁদুরগুলি কীভাবে নিজেরাই ভাল হয় সে সম্পর্কে আরও অনেক কিছু শিখতে হবে। আমরা যদি আণবিক প্রক্রিয়াগুলি বুঝতে পারি যার দ্বারা এটি ঘটে, আমরা আইপিএফের জন্য নতুন লক্ষ্যগুলি আবিষ্কার করতে পারি।”
যে প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ফুসফুসের আঘাত নিরাময় বা ফাইব্রোসিসের দিকে পরিচালিত করে তা ফাইব্রোব্লাস্টের পরিবর্তনের উপর নির্ভর করে যা সংযোগকারী টিস্যু গঠন করে।
আঘাত বা অসুস্থতার সময়, ফাইব্রোব্লাস্টগুলি সক্রিয় হয় এবং মায়োফাইব্রোব্লাস্টে পরিণত হয়, যা কোলাজেন নিঃসরণ করে দাগের টিস্যু গঠন করে। তাদের কাজ শেষ হলে, এই ফাইব্রোব্লাস্টগুলিকে তাদের বিশ্রামের অবস্থায় ফিরে যেতে বা প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যুর মধ্য দিয়ে যেতে এবং নির্মূল করতে হবে।
“এটি স্বাভাবিক ক্ষত নিরাময় এবং ফাইব্রোসিসের মধ্যে প্রধান পার্থক্য – সক্রিয় মায়োফাইব্রোব্লাস্টের অধ্যবসায়,” ফোর্টিয়ার ব্যাখ্যা করে। এই নিষ্ক্রিয়করণ আণবিক ব্রেক দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। গবেষণায় এমকেপি 1 নামক এই ব্রেকগুলির মধ্যে একটি পরীক্ষা করা হয়েছে, যা দলটি আইপিএফ রোগীদের থেকে ফাইব্রোব্লাস্টে নিম্ন স্তরে প্রকাশ পেয়েছে।
ইঁদুরের ফুসফুসের আঘাতের পরে ফাইব্রোব্লাস্টে জেনেটিক্যালি এমকেপি 1 নির্মূল করে, দলটি দেখেছে যে ফাইব্রোসিস অবিরত রয়েছে।
“63 দিনে, আপনি এখনও ফাইব্রোসিস দেখছেন এবং ভাল রেজোলিউশন দেখছেন না,” ফোর্টিয়ার বলেছিলেন।
“আমরা প্যারাডক্স দ্বারা প্রদর্শন করেছি: আপনি যখন এই ব্রেকটি সরিয়ে দেন, তখন ফাইব্রোসিস যা অন্যথায় স্বতঃস্ফূর্তভাবে অদৃশ্য হয়ে যায়, তাই ফাইব্রোসিসের স্বতঃস্ফূর্ত সমাধানের জন্য MKP1 প্রয়োজনীয়।”
তারা CRISPR প্রযুক্তি ব্যবহার করে বেশ কিছু অতিরিক্ত গবেষণা পরিচালনা করে তা প্রদর্শনের জন্য যে MKP1 কীভাবে ব্রেক প্রয়োগ করে, প্রাথমিকভাবে p38α এনজাইম নিষ্ক্রিয় করে, যা চাপের প্রতি কোষের প্রতিক্রিয়ার সাথে জড়িত।
উপরন্তু, তারা দেখিয়েছে যে পালমোনারি ফাইব্রোসিস-পিরফেনিডোন এবং নিন্টেডানিব-এর চিকিৎসার জন্য বর্তমানে এফডিএ-অনুমোদিত দুটি ওষুধের কোনোটিই মায়োফাইব্রোব্লাস্ট বন্ধ করতে পারে না।
“এটি সম্পূর্ণরূপে সামঞ্জস্যপূর্ণ যে তারা রোগের অগ্রগতি ধীর করে দেয়, কিন্তু তারা এটিকে থামায় না বা বিপরীত করে না,” ফোর্টিয়ার বলেছিলেন।
ফোর্টিয়ার আশা করেন যে ফাইব্রোসিসকে বিপরীত করার এই পথ আবিষ্কারের ফলে ফাইব্রোসিস প্রতিরোধ করার আরও উপায় অনুসন্ধান করা হবে।
“ফাইব্রোসিসের উপর অনেক কাজ কীভাবে এটি প্রতিরোধ করা যায় তার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে, কিন্তু রোগীরা যখন আমার ক্লিনিকে অন্তর্নিহিত IPF নিয়ে আসে যা শুকনো কাশি, শ্বাসকষ্ট এবং কম অক্সিজেনের মাত্রার কারণ হয়, তখন দাগ ইতিমধ্যেই আছে। অবশ্যই, আমরা আশা করি এমন একটি উপায় ছিল যা দাগগুলিকে আরও খারাপ হওয়া থেকে রোধ করে, কিন্তু পবিত্র গ্রেইল এটিকে বিপরীত করছে।”
